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缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪对老年原发性高血压病患者血压控制的临床研究

首席医学网      2010年08月26日 01:11:15 Thursday  
 
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作者:张 艳 李乐雯 吴 锐    作者单位:(海南省干部疗养院 571100)

【摘要】  目的:探讨缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪对老年原发性高血压病患者血压的影响。方法:选择我院2007年4月~2009年4月原发性高血压患者84例,以上患者随机分为两组,缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪组和缬沙坦组。同时选择我院健康体检者40例,作为健康对照组。缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪组采用缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪口服治疗。缬沙坦组口服缬沙坦治疗。两组患者均治疗12周。治疗前后测定两组患者的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)。结果:缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪组和缬沙坦组患者的血压低于对照组(P<0.05);两组治疗后的血压显著低于治疗前(P<0.05);缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪组治疗后血压与缬沙坦组比较,差异有统计学意义,P<0.05。结论:缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪对老年高血压病患者血压的控制优于单用缬沙坦。

【关键词】  高血压;缬沙坦;小剂量氢氯噻嗪

 高血压是常见的心血管疾病,患病率高。长期的高血压可影响到患者的心、脑、肾等器官功能。在高血压治疗中,目标不仅是降低血压,同时要改善高血压对靶器官的损害。在抗高血压治疗中,所用的降压药要兼顾降压与副作用。本文观察缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪对老年原发性高血压病患者血压控制效果,现报告如下。

  1 资料和方法

  1.1 一般资料:选择我院2007年4月~2009年4月原发性高血压患者84例,以上患者诊断均符合1999年WHO制定的高血压诊断标准,即在未服抗高血压药物又能排除明确的疾病基础的情况下,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。以上患者均为2、3级高血压,排除继发性高血压、高血压脑病、严重心律失常、脑血管意外、严重肝肾功能不全、恶性肿瘤等者。随机分为两组,缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪组和小剂量氢氯噻嗪组。其中缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪组44例,男23例,女21例,平均年龄为(67.9±7.6)岁,病程平均为(12.7±3.1)年,其中2级高血压19例,3级高血压25例,合并有冠心病17例,2型糖尿病患者9例。小剂量氢氯噻嗪组40例,男21例,女19例,平均年龄为(68.1±6.8)岁,病程平均为(13.8±2.9)年,其中2级高血压16例,3级高血压24例,合并有冠心病15例,2型糖尿病患者8例。两组患者在性别、年龄、病程、合并疾病等方面差异无统计学意义,具有可比性。同时选择我院健康体检者40例,作为健康对照组,其中男21例,女19例,平均年龄为(67.3±6.3)岁。

  1.2 治疗方法:缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪组患者在清晨给予缬沙坦口服80mg/d,同时口服小剂量氢氯噻嗪10mg/d,如果在2周后血压没有降到140/90mmHg,要调整剂量。小剂量氢氯噻嗪组患者在清晨口服小剂量氢氯噻嗪10mg/d,如果连续服用2周后血压没有降到140/90mmHg,要加倍剂量。两组患者均治疗12周。测定治疗前后两组患者收缩压(SBP)和舒张压(DBP)。

  1.3 统计学处理:采用统计学软件SPSS11.0对两组患者所得数据进行统计学分析,两组中均数比较采用t检验,P<0.05,显示差异有统计学意义。

  2 结果

  两组患者观察指标测量结果,见表1。表1 两组患者以及健康对照组观察指标结果注:与本组治疗前比较,差异有统计学意义,▲P<0.05;与小剂量氢氯噻嗪组治疗后比较,差异有统计学意义,★P <0.05。

  3 讨论

  在高血压的进程中,高血压的持续和进展可引起全身小动脉病变,可表现为小动脉的玻璃样变、中层的平滑肌增殖、管壁增殖、管腔狭窄,进而导致心、脑、肾[1]等器官的缺血损伤。持续的高血压可以导致肾等脏器的损害。主要机制是高血压造成肾有效滤过率增高,肾小球血流量增加导致肾小球高灌注高滤过性损害,引起肾小球基底膜静电屏障受损,通透性增加,随着病程发展可累计肾小管和局部间质渗透压改变,肾小管的重吸收功能降低[2]。

  研究表明,血管紧张素Ⅱ在高血压肾损害中起着重要作用。血管紧张素Ⅱ可引起肾小球小动脉收缩,引起肾小球毛细血管性高血压,可通过升高肾小球内压力,增加系膜巨分子流入,血管紧张素Ⅱ还可诱导细胞增殖肥大、肾小球系膜细胞核近曲小管上皮细胞原癌基因和生长因子的表达增加,增加细胞外基质的延长,导致肾间质出现纤维化。缬沙坦可以下调转化生长因子的表达,减少细胞外基质蛋白沉积,抑制血管紧张素Ⅱ刺激所产生肾小球细胞的增殖作用[3]。缬沙坦既能降压,又对肾脏起一定的保护作用,其机制可能与以下因素有关[4]:降低肾小球内压;减少肾小球系膜细胞大分子的转运;直接抑制肾小球系膜细胞的增殖;激活基质金属蛋白酶;促进细胞外基质的降解;减少血小板衍生生长因子的产生。小剂量氢氯噻嗪属于血管紧张素转化酶抑制剂,降压效果良好,且对心、肾等脏器有一定的保护作用。

  本研究结果显示,两组治疗后的血压均明显降低;与小剂量氢氯噻嗪组治疗后比较(137.9±5.7 mmHg、87.9±5.3 mmHg),缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪组患者接受治疗后的收缩压、舒张压(130.5±8.1 mmHg、80.5±6.0mmHg)明显降低,差异有统计学意义,说明缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪对高血压病患者降压效果优于单用小剂量氢氯噻嗪,且对脏器起到一定保护作用,有临床推广价值。

【参考文献】
   [1] 王锋.原发性高血压肾损害的诊疗体会[J].中国中医药现代远程教育,2008, 6(7): 779-780

  [2] 张晓英.原发性高血压的肾脏损害[J].解放军保健医学杂志,2004,6(2):78-81

  [3] 周儒识. 硝苯地平联合缬沙坦治疗老年单纯收缩期高血压[J].临床医学,2009,29(8):38-39

  [4] 张立欣,余侃,卓健.缬沙坦对高血压病患者血压及微量白蛋白尿的影响[J].淮海医药,2008,26(6):492-493

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