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高血压患者左室质量指数及脉压与心率变异性的相关性分析

首席医学网      2010年08月26日 09:32:25 Thursday  
 
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作者:笱晓葵1 袁玉成1 曹胡林2    作者单位:(1. 荆州市公安卫生学校内科;2. 公安县中医医院内2科 湖北 荆州 434300)

【摘要】  目的:探讨原发性高血压患者左室质量指数及脉压与心率变异性的相关性。方法:测量45例原发性高血压患者血压参数、心脏结构参数和心率变异性参数,对各参数进行直线相关与回归分析。结果:左室质量指数、脉压两者之间呈正相关,且两者均与心率变异性各时域分析指标呈负相关,相关系数有高度显著性,P均<0.001。结论:对原发性高血压的长期治疗既要使其血压控制在目标水平,又要酌情选用能有效地逆转左心室肥厚、降低脉压和改善其心率变异性的药物,从而降低其并发心血管事件的风险。

【关键词】  高血压;原发性;左室质量指数;脉压;心率变异性;相关性

 研究表明左心室肥厚(LVH)与左室质量指数(LVMI)增大以及脉压(PP)增大和心率变异性(HRV)减低均被证实是原发性高血压(EH)患者发生心血管事件和心源性猝死的独立危险因子和预测因子[1-4],其中PP的预测作用甚至大于SBP及DBP[3]。但三者之间的相关性分析鲜见报道,故开展本研究,现报告如下。

  1 对象与方法

  1.1 对象:2008年10月~2009年10月本科符合2004年《中国高血压防治指南》诊断标准[5]的EH患者45例,肝肾功能均正常,排除继发性高血压和其它内科疾病。其中男29例,女26例;年龄52.35±11.27岁;病程5~21年;血压(SBP/DBP)153.24±19.67/108.27±12.65mmHg。

  1.2 方法:测量所有对象的血压参数、心脏结构参数和心率变异性参数,对各因素进行直线相关与回归分析。

  1.2.1 LVMI测定:应用东芝超声心动图仪获得左心室短轴的M型图像,连续测取3个心动周期的左室舒张末期内径(LVDd) 、室间隔厚度(IVST)和左室后壁厚度(PWT)。据Devereux公式[2]计算左室心肌重量(LVM)及左室心肌重量指数(LVMI):LVM(g)=1.04×[(LVDd+IVST+PWT)3-LVDd3]-13.6;LVMI(g/m2)=LVM/BSA(体表面积)。LVH诊断标准参考2003年欧洲高血压指南[6]:LVMI≥125g/m2(男),LVMI≥110g/m2(女)。

  1.2.2 PP测定:对所有对象连续3天测量清晨静息状态下的动脉血压,计算其平均PP。

  1.2.3 HRV测定:应用美国DMS三通道动态心电图监测系统进行24hHolter记录,获取HRV时域分析指标:①SDNN:24h内全部正常RR间期的标准差,单位ms;②SDANN:24h内连续每5minRR间期平均值的标准差,单位ms;③rMSSD:24h内相邻正常心搏RR间期差值的均方根,单位ms。

  1.3 统计学处理:计量资料用x±s表示,相关性分析采用直线相关与回归分析,计算相关系数和回归方程,相关系数的显著性检验采取t 检验,P <0.05为相关系数有显著性。

  2 结果

  2.1 LVMI、PP和心率变异性参数:组平均LVMI为155.83±15.67g/m2,PP为51.82±7.35mmHg,SDNN为59.87±13.17ms,SDANN为49.71±12.38ms,rMSSD为20.33±7.61ms。

  2.2 LVMI、PP及SDNN、SDANN、rMSSD的相互关系:LVMI、PP及SDNN、SDANN、rMSSD的相互关系详见表1和表2。

  3 讨论

  分析表1和表2,可以发现EH患者LVMI与PP两者之间呈正相关,且两者与HRV均呈负相关。本研究还发现随着病情发展,LVMI和PP逐步增大,而HRV逐步减低,其心血管事件的发生率也进一步增加,由此可推测EH患者发生心血管事件和心源性猝死的风险也随之增大,说明将三者结合起来应用将更有利于预测EH患者并发心血管事件的风险。

  表1 LVMI与PP、HRV的相关分析(n=45)

  指标 r 值 P 值 回归方程 PP 0.9364 <0.001 Y=-98.5979+0.9653XSDNN -0.9332 <0.001 Y=223.1495-1.0478X SDANN -0.8552 <0.001 Y=173.8564-0.7967XrMSSD -0.7402 <0.001 Y=63.5930-0.2776X

  表2 PP与LVMI、HRV的相关分析(n=45)

  指标 r值 P值 回归方程 LVMI 0.9364 <0.001 Y=-98.5979+0.9653X SDNN -0.8717 <0.001 Y=109.0717-0.9495X SDANN -0.8444 <0.001 Y=89.2543-0.77631X rMSSD -0.6906 <0.001 Y=33.3536-0.2512X

  EH合并LVH是收缩期负荷过重所致,当大动脉弹性减退、管壁僵硬度增加时,管道中脉搏波的传递速度增加,使前向压力波从主动脉、外周传输动脉传递到各个反射点及返回到心脏的时间缩短,提前的反射波将增加收缩期压力对时间积分的面积,从而使心脏收缩期负荷增加,导致LVH和LVMI增大[1,2]。

  EH患者PP增大与每搏量、心室射血速率、大动脉壁的僵硬度(直接因素)和压力波从外周动脉返回主动脉的时间(间接因素)有关。当每搏量和心室射血速率固定时大动脉血管壁僵硬度增加,PP则增大;反过来PP越大,血管僵硬度越重,心脏负荷越大,LVH越明显。文献报道LVH组24h平均PP显著高于非LVH组,随着PP增加,LVH发生率亦增加;PP组≥60mmHg合并LVH 增多,提示PP与LVH有密切关系[3,4]。

  多项EH不同危险度分层组研究[2,4,7]表明,除低频功率(LF)外的HRV各项指标均随危险程度的增加而进行性降低,尤以HRV时域指标敏感,说明随着EH病程延长和病情加重,压力感受器受损,敏感性降低,致使自主神经(ANS)支配失衡,交感神经(SNS)活性增强,迷走神经(PNS)活性下降;同时肾素-血管紧张素系统的激活导致血浆单胺类递质和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平明显升高,后者直接抑制压力反射活性和PNS活性,从而降低受压力反射调节的除LF外的HRV各项指标。本研究中反映PNS活性的rMSSD明显降低也说明此点。心脏ANS活性改变或失衡,可使心室颤动阈值降低,易引发室速、室颤和猝死。

  因此作者认为对EH的长期治疗不仅要使其血压控制在目标水平,同时要逆转其心血管病变及其它伴随的病理生理变化,即在制定治疗方案中要酌情选用能够有效地逆转LVH、降低PP和改善其HRV的药物,从而降低其并发心血管事件的风险、改善预后。

【参考文献】
   [1] 陈玲.原发性高血压患者24h平均脉压与左室肥厚的关系[J].广东医学院学报,2004,22(4):357-358

  [2] 赵晓燕,王全山,苏金林,等.原发性高血压昼夜心率变异性与左心室肥厚的关系[J].宁夏医学杂志,2001,23(9):518-520

  [3] 朱理敏,王宪衍.脉压与心脑血管疾病危险因子[J].中华心血管病杂志,2001,29(9):573-574

  [4] 李晓东,戴午阳,王金华.高血压患者脉压与心率变异性的相关性研究[J].心电学杂志2006,25(1):13-15

  [5] 中国高血压防治指南修订委员会.2004年中国高血压防治指南(实用本)[J].中华心血管病杂志,2004,32(12):1060-1064

  [6] 2003 European society of hypertension European society of cardiology guidelines for the management of aterial hypertension. Guidelines committee[J].J Hypertens,2003,21:1011-1016

  [7] 沈国伟,潘光秀.高血压分级心率变异性与血压变异性分析[J].蚌埠医学院学报,2004,(29)5:393-395

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