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血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病的临床疗效观察

首席医学网      2010年05月05日 13:09:24 Wednesday  
 
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作者:杨清荣    作者单位:东莞市寮步医院,广东 东莞 523400

【摘要】  目的:观察洛汀新治疗糖尿病肾病(DN)的疗效。方法:随机分组,选择10例(DN)作为对照组,给予保肾康治疗,治疗组25例单用洛汀新。结果:治疗组与对照组用药15d相比其尿蛋白、尿管型、血尿素氮(BUN)均显著改变,浮肿消退。结论:洛汀新治疗糖尿病肾病(DN)疗效良好。

【关键词】  血管紧张素转换酶抑制剂;糖尿病肾病;临床疗效观察

糖尿病肾病(DN)为糖尿病的严重并发症。DN诊断按照Mogensen提出的五期标准。Ⅰ期:表现以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征,新诊断的IDDM病人就已有这种改变,与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。Ⅱ期:即正常白蛋尿期。这期尿白蛋排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h),运动后UAE增高但休息后可恢复。糖尿病肾受累Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅲ期:也叫早期糖尿病肾病。多发生在病程>5年的糖尿病病人,并随病程而上升。主要表现为UAE持续高于20-200μg/min (相当于30-300mg/24h),初期UAE20-70 μg/min时GFR开始下降到接近正常(130ml/min)。这一期病人血压轻度升高,降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。Ⅳ期:临床糖尿病肾病或显性糖尿肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿,UAE>200μg/min或持续尿蛋白每日>0.5g,为非选择性蛋白尿。血压增高。Ⅴ期:即终末期肾功能衰竭[1]。选入病例为显性DN指IV、V期。DN终末期只有用血液透析,造成很大的经济损失和痛苦。笔者采用洛汀新治疗25例DN,取得明显疗效,现将结果报告如下。

  1.对象与方法

  1.1 对象:本组病人均为2003年2月~2005年8月在信宜市中医院内科住院患者。随机分为治疗组25例,男2例,女23例,年龄60~81岁,平均70.5岁,对照组10例,男1例,女9例,年龄57~75岁,平均66岁。所有病人均为2型DM。排除其他原因引起的肾病等。两组在高血压、冠心病、年龄、性别上无统计学差异,具有可比性。

  1.2 方法:对照组患者入院后均控制空腹血糖在5.8~7.8mmol/L之间,服用保肾康片150mg,每日3次。治疗组在控制空腹血糖在5.6~7.9mmol/L之间,服用洛汀新片10mg,每日1次。治疗15天后观察项目:尿蛋白,尿管型,血BUN临床症状的变化及副作用。

  1.3 疗效评价标准:治疗尿蛋白浮动后为(±),血BUN降到7mmol/L以下为有效,尿蛋白浮动后消失为显效,无改善及恶化为无效。

  2.结果

  2.1 治疗组与对照组疗效比较。治疗组:有效为5例,显效为18例,无效为2例,总有效率为92%,无效率为8%。对照组有效为2例,显效为2例,无效为6例,总有效率为40%,无效率为60%。两组比较有显著差异。

  2.2 血BUN改变。治疗前,35例患者中26例血BUN在7.1~18mmol/L之间,其中治疗后血BUN降为7mmol/L以下为有效,BUN在8.2~7.0mmol/L之间为好转,治疗组为92%(23/25),对照组为30%(3/10)。两组比较有显著差异。

  2.3 副作用。治疗组无明显副作用。

  3.讨论

  糖尿病肾病(DN)的发病机制由以下因素形成:(1)高血糖或高蛋白饮食增加了肾血流量而GFR增高和肾脏体积增大,加速糖尿病病人发生肾脏损害;(2)糖尿病患者约半数合并高血压,高血压患者有Na+/Li+逆转率的升高,Na + /Li + 逆转活性的增高对肾血管有如下影响:肾血管紧张素Ⅱ反应缺陷,肾小球入球小动脉扩张,易致肾血流量和毛细血管静水压改变;肾近曲小管对钠重吸收增加,引起钠潴留,影响血管张力,细胞增殖增加如成纤维细胞,平滑肌细胞,肾小球系膜细胞增生;(3)脂质代谢紊乱,细胞因子(转化生长因子TGF-β1,血小板衍生因子PDGF-B等),化学因子等引起肾小球硬化,肾脏肥大;(4)高血糖可使肾素-血管紧张素(RAS)系统活化,增加血管紧张素Ⅱ受体的表达以及抑制血管紧张素Ⅱ降解,参与肾小球的肥大和细胞增生。还有遗传因素、蛋白非酶糖化等因素[2]。

  针对DN的发病机制,采用ACEI的治疗措施有很大的意义。ACEI对肾脏的保护作用主要是通过抑制血浆及组织中的血管紧张素转换酶,减少血管紧张素Ⅱ的产生,从而起到降低血压抑制由血管紧张Ⅱ引起的一系列病理生理过程。ACEI的作用机制概括为:(1)改善肾小球血流动力学。ACEI通过减少血管紧张素Ⅱ产生及抑制缓激肽降解来扩张出球动脉,降低肾内压力,从而减轻肾小球损伤。(2)抑制肾小球系膜细胞,纤维细胞和巨噬细胞的活性,抑制这些细胞过度增生及肥大,减轻肾间质纤维化过程。(3)抑制肾组织局部多种细胞因子,如PDGF、TGF-β1等产生。(4)减少肾小球滤过膜孔径,改善滤过膜的电荷分布,减少蛋白尿及尿蛋白排泄对肾小球间质的损伤[3]。糖尿病肾病的治疗还要包括以下几方面:控制血糖、治疗高血压、降脂治疗、低蛋白饮食、大黄及其衍生物的使用,戒烟和阿司匹林抗凝治疗。

【参考文献】
   [1] 王海燕,主编.肾脏病学.第二版.北京:人民卫生出版,1996,949-962.

  [2] 刘新民,主编.实用内分泌学.第三版.北京:人民军医出版社,2004,1459-1465.

  [3] 梅长林,主编.内科学教程.北京:人民卫生出版社,2003,751-753.

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