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急性心肌梗死低钠血症120例临床观察

首席医学网      2012年07月21日 12:12:46 Saturday  
 
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作者:吴修海,罗 章,郭跃成,徐绍辉    作者单位:(湖南省石门县中医院,湖南 石门 415300)

【摘要】  目的:探讨急性心肌梗死(AMI)低钠血症的预后价值。方法:对120例AMI患者进行回顾性分析,根据其入院即刻、24 h、48 h血清钠离子浓度最低值共分为三组:A组Na+≥135 mmol/L;B组Na+120~135 mmol/L;C组Na+≤120 mmol/L。比较各组心肌酶、心肌梗死面积、心力衰竭发生率及住院病死率和出院后数月的死亡风险。结果:①肌酸激酶、肌钙蛋白Ⅰ及心肌梗死面积、心力衰竭发生率、住院病死率及出院后数月的死亡风险等观察指标,三组分别进行比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②住院期间,存活组与死亡组Na+分别为(135.00±4.15)mmol/L和(120.00±6.75)mmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:低钠血症可能是AMI预后不良及死亡率预测的指标之一。

【关键词】  心肌梗死;低钠血症;临床观察;预后

  Abstract:ObjectiveTo explore the value of hyponatremia in patients with acute myocardial infarction (AMI).MethodThe study population of 120 patients with AMI was designed into three groups according to the minimum values of serum sodium concentration within hospital immediately,24 to 48 hours following the onset of AMI.The concentrations of Na+ from group A to C were ≥135 mmol/L;120~135 mmol/L and ≤120 mmol/L,respectively.The data of myocardial enzymes,myocardial infarction size,heart function,in hospital mortality and the risk of death after months of discharge were analyzed retrospectively.Results①The data of creatine kinase,Troponin,myocardial infarction size,heart function,in hospital mortality and the risk of death after months of discharge in three groups were compared,the difference was significant (P<0.05).②Serum sodium concentrations of survival and death group were (135.00±4.15) mmol/L and (120.00±6.75) mmol/L,respectively.The difference between the two groups was significant (P<0.05).ConclusionHyponatremia may be one of the markers that can predict the poor prognosis and mortality rate in patients with AMI.

  Key Words:Myocardial infarction;Hyponatremia;Clinical observation;Prognosis

  低钠血症是常见的临床电解质紊乱综合征,心力衰竭时普遍存在,并与预后密切相关,有报道急性心肌梗死亦可伴有低钠血症并影响其预后[1]。为进一步探讨AMI低钠血症临床意义及其作用机制,本文对120例AMI患者资料完整的病例进行回顾性及追踪分析,探讨钠浓度与心肌酶、心肌梗死面积、肌钙蛋白、心力衰竭发生率及住院病死率及临床预后的关系。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料:对我院及湘雅二医院2007年1月~2011年1月120例AMI患者符合2001年中华医学会心血管分会制定标准[2],其中男82例,女38例,年龄60~83岁,平均72岁,所有病例肝、肾功能正常。未用过利尿剂,除溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗外,常规应用抗凝、抗血小板、β-受体阻滞剂和他汀类药物等治疗。

  1.2 方法

  1.2.1 血清钠离子浓度测定:入院后即刻、24 h、48 h抽取静脉血,常规方法测定血清钠离子浓度,依据最低值进行分组,分为三组:A组Na+≥135 mmol/L,共39例;B组Na+120~135 mmol/L,共66例;C组Na+≤120mmol/L,共15例。

  1.2.2 心肌酶学测定:于入院后8 h、16 h和24 h抽取静脉血,常规方法测定心肌酶学,取肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)最高值作为峰值进行分析。

  1.2.3 心肌梗死面积(S)计算:按Selvester QRS记分法判定心肌梗死面积。

  1.2.4 计算住院期间(30 d)心力衰竭(心力衰竭为Kilip分级2级或3级)发生率、病死率、出院后3个月死亡风险。

  1.2.5 统计学处理:应用SPSS16.0统计软件,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,三组间比较采用方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

  2 结果

  2.1 三组各项观察指标:见表1。

  2.2 病死率及血钠浓度:住院期间死亡20例,存活100例,3个月后死亡8例,存活患者血清钠离子浓度为(135.0±4.15) mmol/L与死亡患者(120.0±6.75) mmol/L比较差异有统计学意义(P<0.01)。A组为正常血钠组,B组、C组为低血钠组,三组比较差异有统计学意义(P<0.05)。表1 三组各项观察指标比较

  3 讨论

  人体有完善的神经一内分泌一肾脏调节系统,当疾病等因素破坏了机体的调节机制后便会发生水电解质的紊乱。虽然它不是一个独立的病症,却是多种疾病过程中都伴有的病理过程[3],水电解质紊乱如低钠血症等与原发病并存互扰,易被临床医生忽视。本研究表明:低钠血症在AMI急性期,特别是在ST段抬高AMI中最为常见,占观察例数的67.27%,与报道接近[1],血清钠离子浓度越低,肌酸激酶越高,心肌梗死面积越大,心力衰竭的发生率越高,住院期间死亡率越高。关于急性AMI出现低钠血症的原因,主要有以下几种观点:①由于AMI发生时机体处于应激状态,大量释放的儿茶酚胺与全身各器官的β-受体结合后,通过一系列的酶促反应激活蛋白激酶A的磷酸化过程,进而诱导与磷酸化相关的Na+、K+通道构型改变,离子的通透性增强,导致Na+向细胞内的内流增多,K+向细胞外的外流增多,从而导致急性低钠血症发生[4];②AMI发生后心肌缺血、缺氧,使钠泵活性被抑制,细胞内的钠离子浓度增加,也能导致低钠血症产生[5];③AMI时的缺血/再灌注之后引起钠泵的进一步损伤,AMI时内源性洋地黄因子增加,缺血再灌注产生大量氧自由基,引起钠泵损伤使维持细胞内外钠离子平衡的机制遭到破坏,产生低钠血症[6];④由于药物引起的排钠增多而摄入减少引起低钠血症[1]。本组资料显示:在观察期间全部入选患者并未应用利尿剂,肾功能正常,基本排除了由于药物引起的排钠增多而摄入减少引起低钠血症的原因,与文献的观点一致。关于这些急性AMI患者出现低钠血症的原因可能是其他几种机制共同作用的结果。Wu等人发现[7],冠状动脉血管闭塞后,引起心肌缺血、坏死和再灌注损伤,局部心肌细胞内钠离子增加至正常的(2~5)倍。导致心肌细胞处于高渗状态,肿胀、坏死并释放出大量的心肌酶,同时肿胀的心肌细胞压迫微血管使心肌缺血、缺氧加重,梗死范围扩大,进一步加重心肌重构[8],这也就说明AMI时低钠血症与心肌酶活性直接相关,AMI后心肌酶越高梗死面积越大,其心功能下降越明显;心功能下降后又会导致神经内分泌激活,进一步加重了低钠血症的发生。

  总之,AMI后血清钠离子浓度降低与AMI后住院期间病死率及出院后数月的死亡风险相关,尤其以急性ST段抬高性心肌梗死患者明显,临床上应给予高度重视。

【参考文献】
    [1] 王岚峰,李竹琴,汤清等.急性心肌梗死低钠血症的预后价值 [J].中华心血管病杂志,2006,34:243.

  [2] 中华医学会心血管病学分会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2001,29:710.

  [3] 叶任高.内科学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2001:853-854.

  [4] 郭继鸿.β受体阻滞剂应当成为快速心律失常治疗的基础用药[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2005,19:331.

  [5] Lisachenko GV,Lvanova NA.Electrolyte disorders in the postresuscitation period after acute myocardial infarct[J]. Anesteziol Reanimatol,1999,12(1):35.

  [6] Dhalla NS,Panagia V, Singal PK,et al. Alterations in heart membrane calcium transport during the development of ischemia reperfusion injury [J].J Mol Cell Cardiol,1998,20(Suppl 2):3.

  [7] Wu KC,Lima JA.Noninvasive imaging of myocardial viability:Current techniques and future developments[J].Circ Res,2003,93(1):146.

  [8] Van Emous JG,Nederhoff MC,Van Echteld CJ.Intracellular sodium imaging in acute coronary ligation[J].Pro Intlsoc Mag Reson Med,2001,9(10):1832.

  [编校:李晓飞/杨宇]

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