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慢性酒精中毒性胼胝体变性急性期临床诊疗分析

首席医学网      2011年02月10日 12:08:24 Thursday  
 
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作者:钟洪智,钱德才,胡 佳    作者单位:(什邡市人民医院,四川 什邡 618400)

【摘要】  目的 探讨慢性酒精中毒性胼胝体变性急性期的治疗措施。方法 对15例慢性酒精中毒性胼胝体变性急性期昏迷病例使用大剂量维生素B1治疗,常规减轻脑水肿、神经营养和改善脑血循环治疗,在治疗24、48、72 h按照Glasgow’s昏迷评分标准进行神志监测及神经系统体征变化,观察临床治疗效果。结果 在治疗72 h内,13例患者由昏迷转为神志清醒,Glasgow’s评分达到15分,后遗症减少。结论 对慢性酒精中毒性胼胝体变性急性期患者使用大剂量维生素B1治疗,具有使患者尽快苏醒,后遗症减少的临床效果。

【关键词】  慢性酒精中毒;胼胝体变性;维生素B1;治疗

 Abstract: Objective To investigate the treatment strategies for chronic alcoholic degeneration of the corpus callosum in acute phase. Methods Large doses of vitamin B1 were administrated to 15 patients with chronic alcoholic corpus callosum degeneration in acute coma phrase. Routine treatments aiming at alleviating cerebral edema, nourishing neurons and improving cerebral blood circulation were provided. Glasgow coma score was employed to monitor the consciousness and changes in nerves system 24 h, 48 h and 72 h post the treatment. ResultsTotally 13 out of 15 patients with coma became sober within 72 h after the treatment as Glasgow coma score amounting to 15. Conclusion Administration of high-dosed vitamin B1 is an efficient way to achieve early consciousness and to decrease the aftereffects concerning the cases of chronic alcoholism corpus callosum degeneration in acute phase.

  Keywords: chronic alcoholism;corpus callosum degeneration;vitamin B1;treatment

  慢性酒精中毒性胼胝体变性临床较少见,其急性期发作时发病急、症状重。若临床认识不足,抢救治疗不及时,则可能给患者留下较严重的后遗症。本文对2000年2月至2009年4月期间收治的15例慢性酒精中毒性胼胝体变性急性期病例进行分析,探讨其治疗方法,现报告如下。

  1 资料与方法

  1.1 临床资料

  本组15例慢性酒精中毒性胼胝体变性患者均为男性。最小年龄为38岁,最大年龄为63岁,平均年龄51岁。饮酒最长时间长达40余年,饮酒最短时间10余年。饮酒量少者平均每天饮酒250 mL以上,饮酒量多者每天高达500~1 000 mL。10例患者有明显四肢肌萎缩,其中9例患者出现虚构、错构、定向障碍,9例患者出现走路不稳,步距宽,7例患者出现营养性弱视。15例患者中,肝功能异常4例,2例患者合并有高血压病。15例患者均为急性发作,突发昏迷入院,其中5例患者有大小便失禁。15例患者均否认入院前3 d内大量饮酒,而且否认在2周内停止饮酒,入院检查时均呈浅昏迷状,Glasgow’s昏迷评分最低为6分,最高为8分。双侧鼻唇沟对等,双下肢肌力2~4级,肌张力下降,下肢腱反射减弱。脑膜刺激征阴性。双侧病理征阴性。头颅CT检查显示胼胝体低密度影,并且有不同程度的脑萎缩征,皮层和皮层下萎缩,有3例提示小脑萎缩。

  1.2 治疗方法

  15例患者入院后均立即采用维生素B1肌肉注射,剂量为100 mg/d,并根据病情使用减轻脑水肿药物(如甘露醇,速尿)及神经营养药(胞二磷胆碱),改善脑血循环药物(如丹参,银杏等)治疗。分别于入院治疗24、48、72 h,按照Glasgow’s昏迷评分标准进行神志监测,同时观察神经系统症状和体征变化。

  2 结果

  入院治疗后,8例患者在24 h内Glasgow’s评分达到15分,3例患者在48 h内Glasgow’s评分达到15分,2例患者在72 h内Glasgow’s评分达到15分,2例患者在144 h后Glasgow’s评分达到15分。患者的虚构、错构、定向障碍、走路不稳、步距宽等症状有所改善,双下肢肌力恢复至4~5级,无大小便失禁。

  3 讨论

  慢性酒精中毒是一种常见病、多发病,主要表现为消化系统及神经系统损害。消化系统损害主要为酒精性肝损害,如酒精性肝炎,酒精性脂肪肝,酒精性肝硬化等。慢性酒精中毒可造成体内各种物质代谢失调,尤其是营养物质,引起严重的营养缺乏,从而引起脑内代谢障碍。而且酒精为脂溶性物质,对脑组织等有较强亲和力,长期大量饮酒(主要成分为酒精),可导致神经系统功能受损[1]。神经系统由于慢性长期酒精的影响而致的临床表现是复杂多样的,大致可分为两类:①慢性嗜酒者由于突然戒酒而产生的戒酒综合征;②由于酒精与伴发营养障碍而产生的神经系统损害,主要表现为威涅克—柯萨可夫综合征(Wernickekorsa koff’s syndrome),小脑皮质变性,多发性周围神经病,脑桥中髓鞘溶解症,胼胝体变性,酒精性肌病,酒精性痴呆,营养性弱视等。中枢神经损害的程度和临床症状的轻重与饮酒量和饮酒史呈正相关[2]。

  慢性酒精中毒可造成消化道功能紊乱。酒精不含矿物质和维生素只能作为供应热量的物质。饮酒多为空腹,很少进食其他高热量饮食,长期大量饮酒可引起严重的营养缺乏,尤其是B族维生素缺乏,从而引起脑内髓磷脂代谢障碍,导致脑内的脱髓鞘改变。胼胝体是大脑半球内最大的连合纤维束,髓磷脂含量相对较高,易引起神经细胞的改变。胼胝体变性也称为MarchiafavaBignami病,是慢性酒精中毒罕见并发症之一[34]。以胼胝体受累为特征,可累及部分或整个胼胝体。病变中心区髓鞘和少枝细胞几乎消失,而轴索改变较轻。脱髓鞘和坏死可同时出现,也可在不同患者或同一患者不同时期单独存在。由于其累及部位的不同,其临床表现及体征各异。胼胝体广泛变性时症状繁多、缺乏定位体征,表现为情绪异常、嗜睡、性格改变及运动障碍等。胼胝体变性典型的MRI影像学特征为胼胝体压部、体部和膝部大片对称性的弥漫性肿胀,T1W1呈等或稍低信号,T2W2呈高信号,代表水肿和脱髓鞘[5],慢性期病变T1W1呈低信号,T2W2呈高信号。部分病例可出现囊变等。胼胝体变性根据临床发病的形式不同可分为3类:急性、亚急性、慢性。急性期发病突然,可表现为昏迷和严重的神经紊乱。亚急性、慢性的特点为分离综合征和渐进性痴呆。有研究提示急性发病的胼胝体多累及膝部和压部,慢性表现的病例体部受累多见。

  在抢救急性昏迷病员过程中,应首先在极短时间内寻找昏迷的病因。若患者有长期大量酗酒史,且已出现一些慢性酒精中毒的临床表现,如肌肉萎缩、指间关节挛缩、共济失调、步态不稳、眼肌麻痹、眼球震颤、虚构错构等,应结合生化检查,如电解质、血糖、血气分析等,排除电解质紊乱、低钠血症所致脑桥中大髓鞘溶解症、低血糖昏迷、缺血缺氧性脑病。影像学检查见到胼胝体囊变、空洞、分裂提示胼胝体分层坏死,是胼胝体变性的典型表现[67]。CT检查提示胼胝体有低密度影,MRI检查提示胼胝体全部或部分不均匀长T1、长T2异常信号,应考虑到慢性酒精中毒性胼胝体变性急性期可能,flair序列显示病灶为高,说明病灶为进展期。一旦考虑为本病,在治疗方面,可使用大剂量维生素B1肌注。维生素B1的生理活性型是焦磷酸硫胺素,参与碳水化合物的代谢。而慢性酒精中毒患者,大脑主要靠碳水化合物提供能量,维生素B1的需求量最大,所以对维生素B1缺乏十分敏感,从而出现各种临床症状。

  本组15例患者,经大剂量维生素B1治疗72 h后,13例患者临床症状明显改善,Glasgow’s评分达到15分,2例患者在144 h后Glasgow’s评分达到15分,患者的后遗症明显减少,预后良好,提高了生活质量。在临床上,我们曾经遇到5例患者,因为医生对该种疾病认识不够,在急性期没有使用大剂量维生素B1肌注,患者在72 h内Glasgow’s评分均未达到15分,因为意识改变时间过长,5例因为意识改变均发生了吸入性肺炎等并发症。

  在临床诊断过程中,还应考虑引起胼胝体变性的其他病因,如一氧化碳中毒、有机磷中毒、铅或汞中毒、病毒性脑膜脑炎等。而一氧化碳中毒、有机磷中毒、铅或汞中毒,均有明确的中毒史,详细询问病史及查血胆碱酯酶、铅、汞浓度等可以排除。病毒性脑膜脑炎常表现为突发情绪行为异常,脑膜刺激征可能为阳性,除了胼胝体影像学改变还可能并有颞叶、额叶等改变,脑脊液检查可能出现异常。胼胝体占位亦可引起胼胝体影像学改变,应注意鉴别,避免误诊。

【参考文献】
    [1] Brockington I.WernickeKorsakoff syndrome[J].Arch Womens Ment Health,2006,9(1)58-59.

  [2] 周家琦,印红梅,张柏玲,等.16例酒精中毒患者EEG,BAEP及ERP的初步观察[J].临床神经电生理学杂志,2002,11(2):116-117.

  [3] 宛四海,是德海,傅森林.胼胝体变性2例报告并文献复习[J].医学影像学杂志,2003,13(5):361-362.

  [4] 高勇安,张念察,李坤成,等.胼胝体变性的CT和MRI分析[J].临床放射学杂志,1999,18(8):453-455.

  [5] Chang KH,Cha SH,Han MH,et al.MarchiafavaBignami disease:serial changes in corpus callosum on MRI[J].Neuroradiology,1992,34(6):480-482.

  [6] HeinrichA,RungeU,KhawAV.Clinicoradiologic subtypes of MarchiafavaBignami disease[J].J Neurol,2004,251(9):1050-1059.

  [7] Johkura K,Naito M,Naka T.Cortical involvement in MarchiafavaBignami disease[J].Am J Neuroradiol,2005,26(3):670-673.

  (编辑:余汇洋)

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