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择期冠脉支架置入术对急性心肌梗死患者血清细胞色素C水平的影响

首席医学网      2012年05月07日 14:24:33 Monday  
 
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作者:李永东,杨泽栋,刘 丹,温慧华    作者单位:内蒙古医学院第三附属医院心内科,内蒙古 包头 014010  

【摘要】  目的:观察择期冠状动脉支架置入术对急性心肌梗死(AMI)患者血清细胞色素C(Cyt C)水平的影响。方法:入选AMI并于梗死后10-14 d行冠状动脉支架置入术的患者30例作为AMI组;另选择经冠脉造影排除冠心病(CHD)的患者30例作为非CHD对照组,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定患者在冠状动脉支架置入术前,术后48h、72 h血清 Cyt C浓度。结果:1.冠脉支架置入术前AMI组血清Cyt C水平显著高于非CHD对照组[(1.18±0.71) ng/ml比(0.25±0.03) ng/ml, P<0.01]; 2.冠状动脉支架置入术后48h、72h血清Cyt C水平[(0.68±0.29) ng/ml、(0.66±0.25) ng/ml]显著低于冠状动脉支架置入术前(P<0.01)。结论:择期冠脉支架置入术能改善急性心肌梗死患者心肌细胞的凋亡。

【关键词】  心肌梗塞;血管成形术,经腔,经皮冠状动脉;支架;细胞色素C

  Abstract:Objective: To observe influence of delayed percutaneous coronary intervention (PCI) on serum level of cytochrome C (Cyt C) in patients with acute myocardial infarction (AMI). Methods:A total of 30 AMI patients undergoing PCI on 10~14d after myocardial infarction were regard as AMI group; another 30 patients excluded coronary heart disease (CHD) by coronary angiography were treated as non-CHD control group. Enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) was used to measure serum concentration of Cyt C before, 48h and 72h after PCI. Results:1. Serum level of Cyt C in AMI group before PCI was significantly higher than that of non-CHD control group [(1.18±0.71) ng/ml vs. (0.25±0.03) ng/ml, P<0.01]; 2. serum levels of Cyt C in AMI group on 48h and 72h after PCI [(0.68±0.29) ng/ml, (0.66±0.25) ng/ml]were significantly lower than that of before PCI (P<0.01). Conclusion: Delayed percutaneous coronary intervention can improve apoptosis of myocardial cells in patients with acute myocardial infarction.

  Key words: Myocardial infarction; Angioplasty, transluminal, percutaneous coronary; Stents; Cytochromes C

  目前冠状动脉介入治疗已成为治疗冠心病急性心肌梗死(AMI)的重要手段之一,可以有效地进行血运重建,减少心肌梗死的面积和保护心功能,降低再梗死率和病死率。AMI后存活的细胞中存在心肌细胞凋亡。Alleyne T等[1]发现心肌梗死患者血清细胞色素C(Cyt C)水平可作为心肌细胞凋亡的标志物,心肌细胞凋亡是心梗后发生心血管事件的一个重要的决定因素之一。AMI后细胞凋亡发生面积大、存在时间长、危害严重。研究发现,Cyt C可以评价心肌细胞凋亡的程度,本研究通过观察AMI患者血清血浆Cyt C水平及在择期冠状动脉支架置入术前后的变化,来探讨冠状动脉支架置入术对心肌细胞凋亡的影响。

  1 资料与方法

  1.1 研究对象

  本研究选择2011年1月~2011年10月期间在内蒙古医学院第三附属医院心内科住院,发生AMI并于梗后10~14 d行冠状动脉支架置入术的患者30例(包括ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死)作为AMI组;AMI诊断根据中华医学会心血管病学分会《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2010)》[2]的标准:持续胸痛大于30min不能被硝酸酯类药物缓解,心电图相邻2个及以上导联ST段呈弓背向上抬高或广泛ST段压低≥0.1mV 并有动态演变,心肌坏死损伤标记物明显升高(包括肌酸磷酸酶、肌酸磷酸酶同功酶、肌钙蛋白I)。同时入选以胸闷,心慌等症状入院,经冠状动脉造影检查排除冠心病(CHD)者30例作为非CHD对照组。排除:合并严重心力衰竭,肝、肾功能不全,恶性肿瘤,急性感染性疾病,自身免疫性疾病,严重脑血管疾病的患者。

  收集入选患者临床资料,包括性别、年龄、高血压及糖尿病史,所有患者均进行血常规、血脂、空腹血糖的检测。

  1.2 血清Cyt C水平的检测

  AMI组分别于冠状动脉支架置入术前,术后48h、72 h经肘静脉取血3ml,3000r/min离心10min后收集血清,非CHD对照组入院后抽取静脉血3ml,同样方法收集血清,置于-80℃冰箱内冻存。采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)方法测定Cyt C浓度。

  1.3 统计学处理

  采用SPSS 13.0统计软件进行资料统计处理。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,两组间及多组间比较采用方差分析,血清Cyt C水平与血中各项指标之间的关系采用Speaman相关分析,P<0.05为差异有显著性。

  2 结 果

  2.1 一般临床资料比较

  两组在年龄、性别构成,既往高血压和糖尿病史,血甘油三酯水平上差异无显著性。AMI组外周血白细胞数及血总胆固醇水平明显高于非CHD对照组(P<0.05);AMI组高密度脂蛋白-胆固醇水平明显低于非CHD对照组(P<0.05)。见表1。表1 两组临床资料比较

  2.2 血清Cyt C水平

  AMI组冠状动脉支架置入术前血清Cyt C 水平明显高于非CHD对照组(P<0.01);术后48h、72h血清Cyt C 水平均明显低于术前(P均<0.01);AMI组术后48h、72h血清Cyt C 水平较非CHD对照组无明显差异(P>0.05)。见表2。表2 两组间及AMI术前、后血清细胞色素C水平比较

  2.3 Speaman相关分析

  AMI组患者白细胞数明显升高。Speaman相关分析发现Cyt C水平与外周血白细胞(r=0.064,P=0.586)、血脂各项(r=-0.89~0.103,P=0.513~0.956)均无统计意义上的相关性。

  3 讨 论

  细胞凋亡是细胞自主的程序化死亡,它对于维持机体的完整性和自身稳态具有重要作用。细胞凋亡的失调在疾病发生、发展中起着至关重要的作用;监测评估细胞凋亡正在逐渐受到重视。细胞色素C(Cyt C)是呼吸链的电子载体。近年的研究表明,在凋亡过程中,线粒体释放Cyt C是细胞凋亡信号传导过程的关键因素[3],有研究发现敲除Cyt C基因的细胞对凋亡具有明显的耐受性;并且外源性Cyt C也可以诱导凋亡;现在普遍认为Cyt C从线粒体释放到胞浆是多种细胞凋亡的共同途径[4]。

  AMI后存活的细胞中广泛存在心肌细胞凋亡[5],荟萃分析国外学者解剖人体心脏(共418例)的研究显示:人体心肌细胞凋亡最显著的时间是梗死后2 h~80 d[6,7];梗死区域周围12%~43.6%的存活心肌细胞发生细胞凋亡;远离梗死区域1%以上的存活心肌细胞发生细胞凋亡[8],这种凋亡会使心肌梗死面积增加许多倍。

  国内学者[9]在大鼠实验中发现心肌细胞凋亡和Cyt C胞浆表达呈正相关;大鼠心肌血供障碍5 min后就可观察到心肌细胞凋亡,同时有Cyt C释放至胞浆,而且大鼠心肌细胞凋亡加重时,Cyt C胞浆表达增多;通过药物抑制鼠的心肌细胞凋亡的同时Cyt C胞浆表达减少。凋亡细胞破裂时Cyt C可以到达组织液和血液,因此通过检测血清Cyt C水平可显示心肌细胞凋亡。

  目前国内的研究多集中在探讨AMI患者血清Cyt C水平的检测和急诊冠状动脉支架置入术对血清Cyt C影响等方面,尚未见到择期冠状动脉支架置入术对AMI患者血清Cyt C水平影响的研究。

  本研究发现,AMI组在择期冠状动脉支架置入术前血清Cyt C 水平明显高于非CHD对照组(P<0.01),与以往的研究结果一致[10];而择期冠状动脉支架置入术后48h、72h血清Cyt C 水平均明显低于冠状动脉支架置入术前(P<0.01)。该现象可能的原因是:冠状动脉支架置入术后尽管存在再灌注损伤,但是因开通梗死相关血管,改善血供,使得其血清Cyt C 水平较冠状动脉支架置入术前明显下降。

【参考文献】
    [1]Alleyne T, Joseph J, Sampson V.Cytochrome-c detection: a diagnostic marker for myocardial infarction[J]. Appl Biochem Biotechnol, 2001,90(2):97-105.

  [2]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会. 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2010,38(8):675-690.

  [3]Tam ZY, Cai YH, Gunawan R. Elucidating cytochrome C release from mitochondria: insights from an in silico three-dimensional model[J]. Biophys J, 2010,99(10):3155-3163.

  [4]Watzke N,Diekert K,Obrdlik P.Electrophysiology of respiratory chain complexes and the ADP-ATP exchanger in native mitochondrial membranes[J]. Biochemistry, 2010,49(48): 10308-10318.

  [5]任 澎,马业新.动脉粥样硬化和再狭窄中细胞凋亡研究近况[J].心血管康复医学杂志,2005,14(6):597-600.

  [6]Baldi A, Abbate A, Bussani R, et al. Apoptosis and post-infarction left ventricular remodeling[J]. J Mol Cell Cardiol, 2002,34(2):165-174.

  [7]Sinagra G, Bussani R, Abbate A, et al. Left ventricular diastolic filling pattern at Doppler echocardiography and apoptotic rate in fatal acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol, 2007,99(3):307-309.

  [8]Cao XH, Zhao SS, Liu DY, et al. ROS-Ca2+ is associated with mitochondria permeability transition pore involved in surfactin-induced MCF-7 cells apoptosis[J].Chem Biol Interact,2011,190(1):16-27.

  [9]朱 磊, 夏 勇.非糖尿病大鼠急性心肌梗死后急性高血糖对心肌细胞线粒体膜电位和细胞色素 C的影响[J].中国动脉硬化杂志,2010,18(7):547-551.

  [10]Marenzi G,Giorgio M,Trinei M,et al.Circulating cytochrome c as potential biomarker of impaired reperfusion in ST-segment elevation acute myocardial infarction [J].Am J Cardiol,2010,106(10):1443-1449.

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