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一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在原发性高血压中的作用

首席医学网      2012年05月07日 14:12:03 Monday  
 
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作者:倪 挺,刘奇良,于 浩    作者单位:上海市普陀区人民医院心内科,上海 200060

【摘要】  目的:探讨一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与原发性高血压(EH)的关系。方法:分别选择EH合并左室肥厚(LVH)患者(EH+LVH组)、EH无LVH患者(EH组)及正常人(正常对照组)各30例,检测NO、AngⅡ水平,并进行组间比较分析。结果:(1)EH+LVH组NO水平明显低于EH组、正常对照组[(37.24±11.27)μmol/L比(51.79±20.04) μmol/L比(80.25±20.58) μmol/L],且 EH组NO水平明显低于正常对照组(P均<0.01);EH+LVH组AngⅡ水平明显高于EH组、正常对照组[(198.37±93.54)ng/L比(139.87±56.39) ng/L比(57.34±18.85) ng/L],且EH组AngⅡ水平明显高于正常对照组(P<0.05~<0.01);(2)直线相关分析显示收缩压、舒张压与NO呈负相关(r=-0.448、P=0.000; r=-0.249, P=0.018),与AngⅡ呈正相关(r=0.491, P=0.000; r=0.265, P=0.012),NO与AngⅡ呈负相关 (r=-0.555, P=0.000)。结论:一氧化氮、血管紧张素Ⅱ参与了原发性高血压发病的病理生理过程。

【关键词】  高血压;一氧化氮;血管紧张素Ⅱ

  Abstract:Objective: To investigate relationship among nitric oxide (NO), angiotensin Ⅱ (AngⅡ) and essential hypertension (EH). Methods:A total of 30 EH patients complicated left ventricular hypertrophy (LVH, EH+LVH group), 30 EH patients without LVH (EH group) and 30 normal subjects (normal control group) were selected. Levels of NO and Ang Ⅱ were measured, compared and analyzed among the three groups. Results:(1) NO level in EH+LVH group was significantly lower than those of EH group and normal control group [(37.24±11.27) μmol/L vs. (51.79±20.04) μmol/L vs. (80.25±20.58) μmol/L], and that of EH group was significantly lower than that of normal control group (P<0.01); AngⅡ level in EH+LVH group was significantly higher than those of EH group and normal control group [(198.37±93.54) ng/L vs. (139.87±56.39) ng/L vs. (57.34±18.85) ng/L], and that of EH group was significantly higher than that of normal control group (P<0.05~<0.01); (2) Linear correlation analysis showed that systolic blood pressure and diastolic blood pressure were negatively correlated with NO (r=-0.448、P=0.000; r=-0.249, P=0.018), positively correlated with AngⅡ (r=0.491, P=0.000; r=0.265, P=0.012), and NO was negatively correlated with AngⅡ(r=-0.555, P=0.000). Conclusion: Nitric oxide and angiotensin Ⅱ are involved in pathogenic process of essential hypertension.

  Key words: Hypertension; Nitric oxide; AngiotensinⅡ

  原发性高血压(EH)是最常见的心血管病,患病率和死亡率逐年上升,威胁着人类的健康与生命。研究证明除血流动力学机制外,神经-内分泌机制如舒血管因子NO和缩血管因子血管紧张素(Ang)Ⅱ之间的相互作用及平衡也可能参与了EH的发生和发展,并在这种发病机制中起关键性作用 [1-3]。通过本研究,旨在探讨NO、AngⅡ在EH发生、发展中的作用。

  1 资料与方法

  1.1 对象

  参照《2004年中国高血压防治指南》的EH诊断标准,排除继发性高血压,且无心、脑、肾功能障碍及糖尿病患者,选择30例EH无左室肥厚(LVH)患者(EH组),男11例,女19 例,年龄(66.55±15.52)岁;30例EH合并LVH患者(EH+LVH组),男16例,女14例,年龄(68.37±12.43)岁。30 例健康体检者为正常对照组, 男11例,女19例,年龄(62.93±5.84)岁。各组性别、年龄无显著差异。

  1.2 方法

  NO及AngⅡ测定:取样前1周停用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及硝酸酯类药物,取清晨基础状态下肘静脉血2ml。NO采用硝酸还原酶法测定,试剂由伊利康生物技术有限公司提供;AngⅡ采用放射免疫法测定,试剂由北京北方生物技术研究所提供。

  1.3 统计学处理

  应用SPSS 11.5统计软件进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x-±s)表示, 组间比较采用t检验、方差分析, 相关分析采用直线相关分析,P<0.05为差异有显著性。

  2 结 果

  2.1 三组间NO、AngⅡ水平的比较

  EH+LVH组NO水平明显低于EH组和正常对照组,EH组NO水平明显低于正常对照组(P均<0.01);EH+LVH组AngⅡ水平明显高于EH组和正常对照组,EH组AngⅡ水平明显高于正常对照组 (P<0.05~<0.01)。见表1。

  2.2 NO、AngⅡ、血压等指标的相关分析

  直线相关分析显示收缩压、舒张压与AngⅡ呈正相关(r=0.491,0.265,P<0.05~<0.01),与NO呈负相关(r=-0.448,-0.249,P<0.05~<0.01);NO与AngⅡ呈负相关(r=-0.555, P<0.01)。见表2。表1 三组间一氧化氮(NO)、血管紧张素(Ang)Ⅱ等指标的比较表2 一氧化氮(NO)、血管紧张素(Ang)Ⅱ、血压等指标的相关分析

  3 讨 论

  目前认为,神经内分泌激素之间效应的失衡在EH发病中起重要作用。长期肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活尤其是AngⅡ浓度增加可导致EH,而血管内皮舒张功能障碍,内皮细胞NO合成释放不足可能是高血压的又一发病机理,前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶原降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用[1]。Isenovic 等发现EH 患者中存在NO 水平下降现象, 认为NO 下降与患者血压升高有关[4]。EH及LVH被证实为AngⅡ激活AngⅡ-1型受体后所引起的主要效应之一,而阻断RAS能够有效阻断甚至逆转这种重构进程[5,6]。本研究发现,(1)EH+LVH组NO水平明显低于EH组、正常对照组,EH组NO水平又明显低于正常对照组(P均<0.01);而AngⅡ水平则相反,EH+LVH组AngⅡ水平明显高于EH组、正常对照组,EH组AngⅡ水平又明显高于正常对照组(P<0.05~<0.01);(2)血压与NO呈负相关、与AngⅡ呈正相关,NO与AngⅡ呈负相关,与文献报道基本相符。总之,对于体内广泛存在并有重要作用的新型生物信息递质NO和AngⅡ,已进行了广泛而深入的研究,逐渐认识到NO与AngⅡ之间的相互作用及平衡参与了EH形成的病理生理过程,恢复这些介质的平衡是一个重要的治疗目标。

【参考文献】
    [1]Raij L.Workshop:hypertension and cardiovascular risk factors:role of the angiotensin Ⅱ-nitric oxide interaction[J].Hypertension,2001,37(2 Part 2):767-773.

  [2]鄢定红,程晓曙,王雪梅,等.一氧化氮缺乏在高血压及心血管重构中的作用[J]. 高血压杂志,2000,8(4):349-354.

  [3]Pokharel S,Sharma UC,Pinto YM.Left ventricular hypertrophy:virtuous intentions, malign consequences[J].Int J Biochem & Cell Biol,2003,35(6):802-806.

  [4]Isenovíc E, Muniyappa R, Milivojevic' N, et al. Role of PⅠ3-kinase in isoproterenol and IGF-1 induced ecNOS activity [J]. Biochem Biophys Res Commun, 2001, 285 (4): 954-958.

  [5]Wiliams B. AngiotensinⅡand the pathophysiology of cardiovascular remodeling [J].Am J Cardiol,2001,87(8A):10C-17C.

  [6]关红梅,杜玉彬,韩丽平.缬沙坦治疗原发性高血压的临床观察[J].心血管康复医学杂志,2004,13(1):61-62.

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